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小小乳糖不耐受和腸屏障受損，一個檢測輕鬆拿捏！

一.什麼是乳糖不耐受？

乳糖

乳ru糖tang在zai自zi然ran界jie中zhong隻zhi存cun在zai於yu哺bu乳ru動dong物wu的de乳ru汁zhi中zhong，乳ru糖tang進jin入ru人ren體ti後hou，被bei小xiao腸chang內nei的de乳ru糖tang酶mei分fen解jie成cheng葡pu萄tao糖tang和he半ban乳ru糖tang，被bei人ren體ti吸xi收shou利li用yong，在zai嬰ying幼you兒er生sheng長chang發fa育yu中zhong有you著zhe重zhong要yao作zuo用yong。

乳糖對嬰幼兒的作用

乳糖是嬰幼兒重要的能量來源；

乳糖促進嬰幼兒大腦發育；

乳糖改善嬰幼兒腸道菌群；

乳糖促進嬰幼兒鈣的吸收

乳糖不耐受症狀的發生機製

rutangbunaishoushizhigezhongyuanyinyinqiderutangmeishuipingdi，sheruruzhipinhourutangfenjiexishouzhangai，weibeifenjiederutangjinrujiechang，jingguochangdaojunqundefenjie，chanshengrusuan、乙酸、氫氣，這些發酵產物刺激腸道，從而引起的一係列症狀，主要症狀是腹瀉、腸脹氣，嬰幼兒可表現出大便次數多、大便稀、泡沫增多、哭鬧增多甚至體重增長不良等。

乳糖不耐受臨床表現

乳糖酶是乳糖代謝的必要條件

小腸粘膜損傷導致雙糖酶，如乳糖酶（β-半乳糖苷酶）分泌減少。

乳糖酶缺乏可能引起的不適症狀

乳糖酶缺乏類型

先天性乳糖酶缺乏

極為罕見，遺傳導致

乳糖酶的基因突變

發育型乳糖酶缺乏

暫時性

＜34 周早產兒

原發性乳糖酶缺乏

全球約70%的成年人有乳糖不耐受，亞洲地區發生率幾乎達到100%[1]；

隨著年齡增長，乳糖酶活性逐漸下降或消失，臨床表現可逐步加重；

繼發性乳糖酶缺乏

常見於兒童、嬰幼兒腸粘膜損傷引起。

繼發性乳糖不耐受

可發生於任何年齡階段，嬰幼兒較常見；常常是有原發疾病，累及腸道，導致腸粘膜受損，引起的暫時性乳糖酶缺乏；如胃腸道感染（常見於輪狀病毒，腺病毒感染）、手術後損傷、慢性腹瀉、嬰幼兒牛奶蛋白過敏等，乳糖酶活性和數量恢複需要2～8周，甚至更長時間;很多成年人腹瀉也是繼發性乳糖不耐受。

0～3歲嬰幼兒輪狀病毒性腹瀉繼發乳糖不耐受發生率為67.03%，其中，輪狀病毒性腸炎伴細菌性腹瀉發生率高達81.16%，明顯高於其它原因腹瀉病，且病程時間明顯延長。

[1]郭洲萍.輪狀病毒感染嬰幼兒繼發乳糖不耐受症的影響因素分析[J].醫學理論與實踐,2021,34(22):4014-4016.DOI:10.19381/j.issn.1001-7585.2021.22.072.

乳糖不耐受的危害

二.腸屏障

受損

腸道是人體最大的消化器官，也是最重要的免疫器官之一；腸道能夠有效地阻止外界有害物質和病原體的侵入，維持腸道內環境和機體內環境的穩定，這種能力稱為腸屏障功能。

機械屏障

腸上皮細胞的完整性，有利於機體不受有毒物質侵害。

化學屏障

各種消化液抑菌物質有潤滑腸道、溶菌殺菌等作用。

生物屏障

腸道正常菌群對外來菌株有抵抗作用。

免疫屏障

相關淋巴組織及免疫細胞可以防止細菌、毒素和病毒抗原粘附。

腸屏障受損——腸黏膜損傷

腸屏障受損時，腸道細菌、內毒素、炎(yan)性(xing)介(jie)質(zhi)等(deng)會(hui)通(tong)過(guo)受(shou)損(sun)的(de)腸(chang)粘(zhan)膜(mo)屏(ping)障(zhang)進(jin)入(ru)內(nei)環(huan)境(jing)，導(dao)致(zhi)更(geng)多(duo)炎(yan)性(xing)介(jie)質(zhi)的(de)釋(shi)放(fang)，激(ji)活(huo)全(quan)身(shen)炎(yan)症(zheng)反(fan)應(ying)綜(zong)合(he)征(zheng)的(de)進(jin)程(cheng)，循(xun)環(huan)損(sun)害(hai)腸(chang)粘(zhan)膜(mo)屏(ping)障(zhang)功(gong)能(neng)，最(zui)終(zhong)導(dao)致(zhi)多(duo)髒(zang)器(qi)功(gong)能(neng)衰(shuai)竭(jie)的(de)發(fa)生(sheng)。腸(chang)屏(ping)障(zhang)的(de)損(sun)傷(shang)無(wu)法(fa)得(de)到(dao)及(ji)時(shi)、有效的修複，就易引發更為嚴重的繼發性疾病。

腸屏障受損

腸堿性磷酸酶

腸堿性磷酸酶（Intestinal alkaline phosphatase， IAP）保證腸道免受各種定植菌、病毒等感染造成的腸道炎症，是腸道屏障完整、腸道功能正常的重要防禦性物質。當機體遭受各種感染導致炎症時，機體通過表達高水平的IAP進行應對，且IAP的水平與受損程度相關。

臨床意義

腸堿性磷酸酶維護腸黏膜機械屏障

NO.1

腸道機械屏障作為腸黏膜屏障重要的一部分, 其腸上皮細胞間緊密連接蛋白發揮著重要的作用, 而IAP在維持細胞間緊密連接發揮作用。

changnianmojixiepingzhangdeyichangnenggouyinqichangdaotongtouxingshenggao，zhishichangqiangneidebingyuanweishengwujiqidaixiechanwuyiwei，tongguoxueyejinrumenjingmaixitong，shifangchudaliangyanzhengyinzi，jinyibujiazhongchangnianmopingzhangdesunshang，gengyidaozhichangdaoxijunyiweijineidusudexishou，zhongzhongyuanyinxingchengexingxunhuan，zuizhongyinqiduozangqigongnengshuaijie。

腸堿性磷酸酶調節腸黏膜化學屏障

NO.2

shierzhichangnianmochangqibaoluyulaiziweibudefuhanweisuanheweidanbaimeideweiyeheshimihuanjingzhizhong，shierzhichangshangpixibaotongguofenmitansuanqinggenlizizaishierzhichangnianmobiaomianxingchengyidingdepH梯度，從而對十二指腸黏膜起到保護作用。當十二指腸黏膜表麵pH值較高時，IAP所具有的 ATP 酶活性也隨之升高，使細胞外ATP濃度降低，對P2Y1 受體刺激減少，進而使碳酸氫根離子的分泌減少。

IAP在十二指腸表麵pH值調節中發揮著堿性化學傳感器的作用，保護十二指腸黏膜免受胃酸對其造成的損傷，維護腸黏膜化學屏障的完整性。

腸堿性磷酸酶增強腸黏膜生物屏障

NO.3

腸黏膜生物屏障的完整對維持腸道共生菌穩態及抑製腸道炎症具有重要的作用。 IAP在維持腸道共生菌的穩定中表現出了一定的作用, 在調節腸道菌群種類, 抑製菌群位移上發揮作用。

在腸局部或遠處缺血損傷時, 細菌轉移到腸係膜淋巴結的數量增加, IAP這一作為腸道黏膜防禦因子的特性與腸道微生物群存在潛在相互作用。IAP的作用在於維持腸道微生物群的正常穩態, 具有預防和治療因致病菌引起的菌群失調和腸道感染的潛力。

腸堿性磷酸酶支持腸黏膜免疫屏障

NO.4

腸道黏膜免疫由獲得性免疫和固有免疫兩部分組成。人體腸道中存在著大量的革蘭陰性菌，如大腸杆菌和變形杆菌等。脂多糖(LPS)作(zuo)為(wei)革(ge)蘭(lan)陰(yin)性(xing)菌(jun)細(xi)胞(bao)壁(bi)的(de)組(zu)成(cheng)成(cheng)分(fen)，在(zai)腸(chang)道(dao)中(zhong)濃(nong)度(du)較(jiao)高(gao)。當(dang)其(qi)越(yue)過(guo)腸(chang)道(dao)進(jin)入(ru)血(xue)液(ye)循(xun)環(huan)，可(ke)誘(you)導(dao)局(ju)部(bu)和(he)全(quan)身(shen)炎(yan)症(zheng)反(fan)應(ying)，甚(shen)至(zhi)膿(nong)毒(du)性(xing)休(xiu)克(ke)的(de)發(fa)生(sheng)。IAP可催化LPS中具有毒性的雙磷酰基脂質A去磷酸化生成無毒性的單磷酰基脂質A，從而降低LPS毒性。

IAP可通過催化LPS去磷酸化，間接地介導腸道炎性反應的下調，從而參與腸黏膜免疫屏障功能的維護和調節。